一辆车要开得稳，油门和刹车缺一不可。大脑也一样：神经元之间的信号，有的踩油门——兴奋性信号，让下游神经元更容易放电；有的踩刹车——抑制性信号，让放电安静下来。两者的精细配比，就叫兴奋抑制平衡，研究者常简写为E/I平衡。踩油门的主角是谷氨酸，大脑里最主要的兴奋性神经递质，新皮层和海马超过三分之二的突触都在用它；踩刹车的主角是GABA（γ-氨基丁酸），最主要的抑制性递质——它不只管刹车，还参与神经细胞的增殖、迁移和突触发育。
有意思的是，许多与自闭谱系相关的基因，恰好落在这套油门刹车系统上。发表在PubMed Central的一篇综述梳理道：SHANK3像兴奋性突触里的“脚手架”，它的变异会削弱兴奋性受体的电流；GABRB3和GABRA1编码GABA受体的零件，在一些动物模型中表达下降；NLGN（神经连接蛋白）与NRXN（神经轴突蛋白）则像突触两侧的插头与插座，影响兴奋型和抑制型突触各建多少。这些基因原本散落在基因组各处，E/I平衡假说把零散的发现拧成了一条脑机制主线：不同的变异，可能殊途同归地拨动同一个配比。
这条主线还能帮助理解谱系人士的一些日常体验。综述指出，当抑制信号不足时，感觉皮层可能变得过度敏感——普通的声音、光线和布料的触感，都可能被放大成难以忍受的刺激；抑制功能受损也与癫痫易感性升高相关，这为谱系人士中癫痫更常见提供了一种解释。
但必须说清楚：E/I平衡仍是一个正在检验中的假说，不是定论。同一篇综述坦率列出矛盾证据——有研究测到谱系儿童的GABA水平偏高，也有研究测到偏低；不同脑区、不同发育阶段的结果并不一致。这可能是因为谱系本身高度多样，不同的人走着不同的生物学路径，未必存在单一的“失衡方向”，也可能是因为测量方法各不相同。
科学常常如此前行：一个好假说的价值，不在于立刻正确，而在于把分散的基因发现、脑回路机制和真实的感觉体验连在同一张图上，让下一轮实验知道该往哪里开。
