近年的双生子研究把自闭症谱系的遗传度估计推到了64%—85%。很多人读到这里会想：那就是说，一个孩子是否属于谱系，八成由基因决定？这是遗传学里最常见、也最需要纠正的一个误读。
遗传度是一个针对“人群”的统计量：它衡量的是，在某个特定人群里，人们在某个特征上的差异，有多大比例可以归因于他们之间的基因差异。关键词是“差异”和“人群”——它描述一群人之间的不同从哪里来，而不是某一个人的特征由什么“组成”。它不是个人身上的百分比，更不能用来预测任何一个具体的孩子。
遗传学家勒沃丁提出过一个著名的思想实验：把一批基因各不相同的种子种在完全相同的肥沃土壤里，植株高矮的差异只可能来自基因，遗传度是100%；再把同样的种子种进贫瘠的土壤，株株都长得矮小，但株与株之间的差异仍然全部来自基因，遗传度还是100%——尽管环境明明狠狠影响了每一棵植物。可见“遗传度高”与“环境很重要”毫不矛盾。人的身高遗传度约为80%，但每个人最终长多高，仍然强烈地受营养条件影响。
还有一个更极端的例子：苯丙酮尿症。这种代谢病需要特定的基因变异加上食物中的苯丙氨酸，两个条件缺一不可——对它问“是基因还是环境造成的”，本身就是问错了问题。
误读的根源之一，是遗传度背后那个过于简洁的统计模型：把人群里的表现差异拆成“基因的部分”加“环境的部分”，仿佛两者互不相干。可现实中，基因彼此互动，也与环境互动，苯丙酮尿症就是明证——当原因必须合作才能产生结果时，给每个原因分配一个百分比，本身就没有意义。
自闭症谱系的遗传度估计本身也在变：2011—2014年间发表的研究给出35%—50%，2017年以来的研究给出64%—85%。同一个特征的遗传度会随人群、时代和统计方法变化，这再次提醒我们，它不是刻在某个人身上的固定属性。
更重要的是，遗传度只服务于理解：它帮助科学家判断该往哪个方向投入研究，它不用于、也不能用于对任何孩子做筛选或预测。与其问“基因和环境谁该负责”，不如换成研究者建议的问法：“基因和环境是如何一起起作用的？”大脑的发育，从来都是两者持续对话的结果。
